足癣到底是怎么得的？看完这3点，再也不敢大意了，早预防早受益！

作者:   李厚敏(北京大学人民医院)

足癣的致病菌——皮肤癣菌的致病性并不强，一般只侵犯体表皮肤的角质层，可以适应并感染不同的宿主。

在大多数免疫力正常的宿主，皮肤癣菌感染后症状轻微，基本可以做到与人共生，互不影响。

那么，足癣到底是怎么得的呢？接触皮肤癣菌是感染的第一步，我们来看看从接触皮肤癣菌到患上足癣，需要经历一个怎样的过程。

第一阶段：接触及黏附

皮肤癣菌有两种存在形态：菌丝和孢子。菌丝断裂就形成了关节孢子，这表示皮肤癣菌繁殖活跃，此时有较强的传染性。

当皮肤癣菌从环境、动物或人传染、接触到易感者的足部皮肤以后，就打响了它与人体免疫屏障的真正战争。

角质层位于我们皮肤的最外层，由致密的角化组织构成，是表皮的重要屏障。

当皮肤癣菌黏附在角质层后，怎样破坏入侵是一个决定致病菌能否生存下来、繁殖致病的重要问题。

图片来源：站酷海洛

第二阶段：入侵与生存

与其它真菌不同，皮肤癣菌可产生角蛋白酶，它的作用正是分解角蛋白、侵入角化组织。

同时，皮肤癣菌还利用其细胞壁中的成分，抑制人体的免疫反应，降低其在侵犯人体之前被清除的可能性。

此外，接种菌量的大小、足部皮肤屏障的完整性、宿主免疫力的强弱、足部皮肤的微环境（温度、湿度等）是否适合真菌生长等因素，都在发病过程中起着举足轻重的作用。

皮肤屏障破坏（皮肤破口）、皮肤浸渍（角质层潮湿、细微裂口）有利于皮肤癣菌入侵。

图片来源：站酷海洛

第三阶段：增殖与致病

个体对某种疾病的易感性可能与遗传因素和免疫力强弱相关。

当患者同时患有其它免疫受损疾病、或因其它疾病需要服用导致免疫受损的药物时，如糖尿病患者、肿瘤化疗患者、器官移植后患者、结缔组织病需要服用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者，就会导致免疫系统无法迅速、有效地清除致病菌，使之有机会生存繁衍，并导致足癣。

此外，也有人因携带疾病易感基因，容易发生皮肤癣菌的感染，这意味着同样接触致病菌，某些人更容易罹患足癣。

这方面的一个例证就是临床上的一种有趣现象——“两足一手”，指患者存在双侧足部及一侧手部的真菌感染。

医学研究已经证实，在这样的患者中，手足皮疹多由同一株菌感染所致，患者经常搔抓、抠脚，导致皮肤癣菌由足到手的传染途径，但这种情况并不常见于所有的足癣患者。

目前已经发现，某些基因的缺陷会导致真菌感染的易感性，如 CARD9 基因的突变会导致人体对念珠菌、暗色真菌及皮肤癣菌易感。

总之，在接触皮肤癣菌之后，这场致病菌和人体免疫之间的战争最终存在两种结局：

一是皮肤癣菌逃脱了免疫系统的围剿，最终在角质层生存、繁殖，导致“脚气”；

二是在免疫系统的努力之下，病菌被成功清除，双足依然健康。

图片来源：站酷海洛

北京大学人民医院王芳医生参与本文撰写

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